เลือด โรคโลหิตจางในเด็กแรกเกิด เป็นการทำลายเซลล์เม็ดเลือดแดง ของทารกในครรภ์นอกหลอดเลือด โดยแอนติบอดีต่อต้านเม็ดเลือดแดงของมารดาที่ข้ามรก IgG โดยส่วนใหญ่ สถานการณ์นี้เกิดขึ้นด้วยความเข้ากันไม่ได้ใน AB0 และกับกรุ๊ปเลือด 0 ในมารดา ความรุนแรงของกระบวนการทางพยาธิวิทยา ในทารกแรกเกิดแตกต่างกันอย่างมาก เนื่องจากแอนติเจนของระบบ AB0 ยังไม่แสดงออกอย่างเพียงพอ ในเม็ดเลือดแดงตามเวลาที่เกิด
แอนติบอดีต่อแอนติเจน A และ B ส่วนใหญ่อยู่ในคลาสย่อย IgG2 พวกมันแก้ไขส่วนประกอบได้ไม่ดีและเป็นออปโซนิน ที่อ่อนแอสำหรับฟาโกไซโตซิส ปัญหาของการถ่ายเลือดหรือพลาสมาแลกเปลี่ยนขึ้นอยู่กับระดับของโรคโลหิตจาง การปรากฏตัวของโรคดีซ่าน และสภาพทั่วไปของทารกแรกเกิด ตามกฎแล้วความขัดแย้งที่เรียกว่า Rh นั้นเด่นชัดกว่ามากในกรณีของแม่ Rh-เชิงลบและทารกในครรภ์ Rh-เชิงบวก แอนติเจน Rh(D) แสดงออกอย่างดีบนเม็ดเลือดแดง
แม้ในช่วงก่อนคลอด และแอนติบอดีของ Rh(D) อยู่ในคลาสย่อย IgG1 และ IgG3 ซึ่งกระตุ้นบ่อน้ำเสริมและเซลล์ออปโซไนซ์สำหรับฟาโกไซโตซิส ด้วยกระบวนการที่เด่นชัด ทารกในครรภ์อาจตายได้แม้ในมดลูกที่มีอาการท้องมาน การเกิดมีชีพมักต้องการ การแลกเปลี่ยน”เลือด”หรือพลาสมา ขึ้นอยู่กับความรุนแรงของโรคโลหิตจาง บางครั้งสิ่งนี้จะทำในมดลูก หากแม่ที่เป็นลบ Rh(D) เคยตั้งครรภ์มาก่อนมีอาการบาดเจ็บ ตกเลือดในรก การตั้งครรภ์นอกมดลูก
กระบวนการทางสูติกรรมที่เซลล์ ของทารกในครรภ์สามารถเข้าสู่ร่างกายของแม่ เพื่อป้องกันความขัดแย้งของ Rh ในระหว่างตั้งครรภ์ปัจจุบัน ผู้หญิงคนหนึ่งถูกฉีดเซรั่มต่อต้าน Rh(D) ซึ่งผ่าน FcyRIIB บนบีลิมโฟไซต์ ยับยั้งการสร้างแอนติบอดีโดยบีลิมโฟไซต์ของโคลน anti-Rh(D) ภาวะเม็ดเลือดแดงแตกในภาวะแทรกซ้อน จากการถ่ายเลือดในปี 2547 สมาคมการถ่ายเลือดระหว่างประเทศยอมรับกรุ๊ปเลือดต่อไปนี้ ABO พร้อมการกำหนดตัวเลขให้กับพวกเขาตามลำดับ
ระบบการเปิด กลุ่ม AB-001 Rh-004 ในการถ่ายเลือดและส่วนประกอบ จำเป็นต้องตรวจสอบความเข้ากันได้ ของแอนติเจนของระบบ AB0 กลุ่ม 4 และ Rh กลุ่ม 2 ระบบอื่นๆอาจได้รับการพิจารณาในกรณีพิเศษ ของการทดสอบความเข้ากันได้ และในการพิจารณาความเป็นไปได้ในการเกิดโรค ภาวะเม็ดเลือดแดงแตกของทารกแรกเกิด แอกกลูติโนเจนแอนติเจนของเม็ดเลือดแดงของระบบ AB0-A,B ซึ่งอยู่ในคลาสของไกลโคฟอร์ริน
สายโพลีแซ็กคาไรด์ของพวกมัน มีแอนติเจนดีเทอร์มิแนนต์ อักกลูตินินเอและบี การก่อตัวของ อักกลูตินินเอและบี เกิดขึ้นภายใต้อิทธิพลของไกลโคซิลทรานสเฟอร์เรส ที่เข้ารหัสโดยอัลลีลของยีน AB0 ยีนนี้เข้ารหัสโพลีเปปไทด์ 3 ตัว (A,B,0) 2 ตัวไกลโคซิลทรานสเฟอเรส A และ B ปรับเปลี่ยนสายโซ่โพลีแซ็กคาไรด์ของไกลโคฟอริน โพลีเปปไทด์ 0 ไม่ทำงาน ดังนั้น ไกลโคซิลทรานสเฟอเรสเอ จึงกระตุ้นการเติม N-อะเซทิลกาแลคโตซามีน
ซึ่งหมายถึงการแสดงออกของแอนติเจนเอ และไกลโคซิลทรานสเฟอเรสบี กระตุ้นการเติมกาแลคโตส และการแสดงออกของแอนติเจนบี เป็นผลให้พื้นผิวของเม็ดเลือดแดง ของบุคคลที่แตกต่างกันอาจมี อักกลูติโนเจน อย่างใดอย่างหนึ่ง A หรืออักกลูติโนเจนบีห รือทั้งสองอักกลูติโนเจน A และ B หรือไม่มีเลย ตามประเภทของการแสดงออก บนพื้นผิวของเม็ดเลือดแดงขออักกลูตินินเอ และ B ในระบบ AB0 แยกกลุ่มเลือด 4 กลุ่มแสดงด้วยเลขโรมัน I,II,III และ IV
เม็ดเลือดแดงของกลุ่มเลือด I ไม่มีการเกาะติดกันทิโนเจน A หรืออักกลูติโนเจน B ชื่อย่อเม็ดเลือดแดงกลุ่ม IV มีทั้งอักกลูตินินกลุ่ม II-A(II) กลุ่ม III-B(III) กลุ่มเลือด 3 กลุ่มแรกถูกค้นพบในปี 1900 โดยคาร์ลแลนด์สไตเนอร์และกลุ่มที่ 4 ในภายหลังโดยเดคาสเทรลโลและแอกกลูตินิน พลาสมาในเลือดไปยังอักกลูตินินเอและบี อาจมีแอนติบอดี α- และ β-อักกลูตินินตามลำดับ พลาสมาในเลือดกลุ่ม 0(I) ประกอบด้วย α- และ β-อักกลูตินิน
กลุ่ม A(II)-p-อักกลูตินิน,B(III)- α-อักกลูตินิน พลาสมาเลือดของกลุ่ม AB(IV) ไม่มีอักกลูตินิน ดังนั้นในเลือดของบุคคลใดบุคคลหนึ่ง แอนติบอดีต่อแอนติเจนของเม็ดเลือดแดงของระบบ AB0 จึงไม่ปรากฏพร้อมกัน แต่เมื่อมีการถ่ายเลือดจากผู้บริจาคกับกลุ่มหนึ่งไปยังผู้รับกับอีกกลุ่มหนึ่ง สถานการณ์อาจ เกิดขึ้นเมื่อเลือดของผู้รับจะมีทั้งแอนติเจน และแอนติเจนโดยเฉพาะสำหรับแอนติเจนนี้โดยเฉพาะ กล่าวคือจะมีสถานการณ์ที่เข้ากันไม่ได้
นอกจากนี้ความไม่ลงรอยกันดังกล่าว ยังสามารถเกิดขึ้นได้ในระบบหมู่เลือดอื่นๆ ด้วยเหตุนี้จึงกลายเป็นกฎที่ถ่ายได้เฉพาะกลุ่มเลือดเดียวกัน แม่นยำกว่านั้นไม่ใช่เลือดครบส่วนที่ถูกถ่าย แต่เป็นส่วนประกอบ เนื่องจากไม่มีข้อบ่งชี้สำหรับการถ่ายเลือดผู้บริจาคกระป๋องทั้งหมด ยกเว้นในกรณีที่มีการสูญเสียเลือดอย่างเฉียบพลัน เมื่อไม่มีสารทดแทนเลือดหรือพลาสมาสดแช่แข็ง มวลเม็ดเลือดแดงหรือการระงับ นั่นคือเหตุผลที่แนวคิดเชิงทฤษฎีของผู้บริจาคที่มีเลือดกลุ่ม 0 (I)
บทความอื่นที่น่าสนใจ ➠ การลงทุน อธิบายและทำความเข้าใจเกี่ยวกับการดูแลและการลงทุน
